La enfermedad de Cushing (hiperadrenocorticismo) es un trastorno hormonal frecuente en perros mayores de 6 años. El exceso crónico de cortisol produce un síndrome metabólico muy reconocible: barriga pendular, sed excesiva, pérdida de pelo y debilidad muscular. Con el tratamiento adecuado, la calidad de vida mejora drásticamente.
Qué es el síndrome de Cushing canino
Existen tres formas de la enfermedad. El HAC hipofisario (PDH) representa el 80-85 % de los casos: un adenoma en la hipófisis secreta ACTH en exceso, estimulando la corteza adrenal. El HAC adrenal (ADH) supone el 15 %: un tumor adrenal (50 % malignos) produce cortisol directamente. El HAC iatrogénico resulta de la administración prolongada de corticosteroides.
Las razas más predispuestas son el Caniche, el Bóxer, el Beagle, el Dachshund, el Staffordshire Bull Terrier y el Boston Terrier. Contrasta con la enfermedad de Addison (déficit de cortisol), su condición opuesta.
Síntomas — el síndrome metabólico del perro
Los seis signos cardinales, presentes en más del 70 % de los perros afectados, son:
- Poliuria/polidipsia: el bebedero se vacía constantemente y el perro necesita salir de noche
- Polifagia: hambre insaciable
- Abdomen pendular: barriga caída por redistribución grasa y debilidad muscular abdominal
- Alopecia bilateral simétrica: pérdida de pelo en flancos, abdomen y cuello, sin prurito
- Piel fina, frágil e hiperpigmentada con comedones
- Debilidad muscular y letargia
Signos menos frecuentes pero importantes incluyen calcinosis cutis (depósitos de calcio intradérmicos), hepatomegalia palpable, hipertensión arterial e infecciones urinarias recurrentes (la glucosuria y la inmunosupresión favorecen las ITU).
Diagnóstico
El diagnóstico de Cushing es complejo y se realiza en dos pasos: screening (¿tiene Cushing?) y diferenciación (¿hipofisario o adrenal?).
Tests de screening: el test de supresión con dexametasona a dosis baja (LDDST) es el test de elección (sensibilidad 85-90 %). La relación cortisol:creatinina urinaria (UCCR) tiene alta sensibilidad pero baja especificidad. El test de estimulación con ACTH es menos sensible para screening pero es el gold standard para monitorizar el tratamiento.
Tests de diferenciación: el test de supresión con dexametasona a dosis alta (HDDST) distingue PDH de ADH. La ecografía abdominal detecta asimetría adrenal sugestiva de tumor. La TC o RM hipofisaria identifica macroadenomas.
Tratamiento médico con trilostano
El trilostano (Vetoryl) es el tratamiento de elección: inhibe la síntesis de cortisol en la corteza adrenal. La dosis inicial es de 1-2 mg/kg/día por vía oral con comida. El ajuste se basa en el test de estimulación con ACTH a las 4-6 horas post-dosis, buscando un cortisol post-ACTH entre 40 y 140 nmol/L.
La monitorización incluye tests de ACTH a los 10-14 días, al mes, a los 3 meses y cada 6 meses. El efecto adverso más serio es el hipoadrenocorticismo iatrogénico (sobredosis): letargia, anorexia, vómitos. Una sobredosis grave puede desencadenar una crisis addisoniana que requiere urgencias veterinarias.
La cirugía (adrenalectomía) se reserva para tumores adrenales unilaterales. La hipofisectomía para PDH solo está disponible en centros altamente especializados.
Pronóstico y calidad de vida
Con trilostano bien ajustado, la supervivencia media es de 2 a 2,5 años desde el diagnóstico. La calidad de vida mejora significativamente en las primeras 6-8 semanas: el propietario nota reducción del consumo de agua y recuperación de energía. El PDH tiene mejor pronóstico que el ADH (tumor adrenal maligno). Sin tratamiento, el Cushing progresa a diabetes mellitus secundaria, tromboembolismo pulmonar e infecciones sistémicas.
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